Вены нижних конечностей формируют венозную сеть, сходящуюся от капилляров до нижней полой вены.

В зависимости от величины их диаметра, больше или меньше 2 мм. вены обычно классифицируют как дренажные, от кожи, жира, мышц, или коллекторные (подкожные стволы, тибиальные, перонеальные, подколенные, бедренные, суральные вены).

Очень интимные связи установлены между венозной сетью дермы, подкожной клетчатки (жир), и мышц. Например, горизонтальное сплетение глубокой дермы соединяется с перфорантными сосудами, происходящими из подкожного жира и нижележащих мышц (Рисунок 44).


Поверхностные вены могут быть определены в зависимости глубины их анатомического залегания. Три слоя могут различиаться в зависимости от содержания трех венозных сетей: дермальный, субдермальный и субапоневротический. Как мы увидим, эта классификация имеет практическое значение, чтобы объяснить некоторые клинические результаты.


Толщина эпидермиса варьирует от 0.05 до 0.3 мм, или даже 1 мм на подошве, в то время как дерма толщиной от 1 до 2 мм. Дерма содержит кровеносные и лимфатические сосуды, эпидермис тотально лишен этих сосудов и питается от транссудата дермальных сосудов.

Дермальные вены организованы в два горизонтальных сплетения, поверхностное называется субпапиллярным, и глубокое сплетение. Эти две структуры связываются между собой и обе с подкожной венозной сетью.

Согласно их диаметру, эти сосуды классифицируются как микровенулы (менее чем 0.01 мм) или венулы (между 0.01 и 0.1 мм в диаметре). Дермальные венулы видимы через эпидермис, когда превышают 0.1 мм в диаметре. Когда они дилатированы, то называются по Von Graf (1807г) телеангиэктазиями. Интересно заметить, в этом контексте что только эктазированные венулы с диаметром более 0.3 мм доступны для склерозирования. Однако, склерозирующий агент может вторично проникать в более мелкие вены.


Жировые дольки разграничены волокнами коллагена, который формирует междольковые септы, которые уменьшают кожную подвижность, прикрепляются к мышечному апоневрозу. Curri продемонстрировал, что эти подкожные вены и венулы не проникают внутрь жировой дольки, а идут вдоль перегородки.

При увеличении объема адипоцитов они могут сдавливать междольковые вены. Их дренажная функция лимитирована, что может вести к варикозу. Это иллюстрирует отношения между подкожным жиром и вено-лимфатической циркуляцией.


Эта сеть представлена внутримышечными венами (суральные, глубокие бедренные вены) и межмышечными венами (тибиальная, перонеальная, подколенная, бедренная вены). Обе эти системы контактируют с дермальной и субдермальной сетями напрямую или через перфорантные вены, часто с многократными ветвями.


Это анатомическое устройство, с богатством взаимосвязей помогает объяснить патогенез внутрикожного варикоза, с постоянной дилатацией дермальных венул.

В свете методов изучения кожной микроциркуляции (20 Мгц ультрасонография, микрофлебография, лазерный допплер, кожная капилляроскопия, биопсия), каждая кожная область представляется независимым анатомическим и функциональным объектом.

Несколько механизмов формирования могут быть приписаны варикозам в зависимости от их формы, цвета, условий появления и отягощающих факторов.

Обычно они зависят от увеличения давления в субдермальных или внутримышечных венозных стволах. Когда увеличение давления вторично к проксимальному рефлюксу, варикозы имеют веерообразный ход, сходясь кверху (Рисунок 45-A). Наоборот, когда рефлюкс расположен дистально, веерообразные варикозы сходятся вниз (Рисунок 45-B). Другой механизм при открытии артериовенозных шунтов во время беременности или гормональном дисбалансе. В этом случае, большие пространства очень ярких и красных ангиоматозных варикозов можно наблюдать (Рисунок 45-C).

В последнем случае при увеличении объема подкожного жира, целлюлите представляющими собой ограниченную липодистрофию подкожной соединительной ткани происходит ухудшение дренажа кожных территорий, приводя к диссеминированному варикозу, не сосредоточенном на питающей вене (Рисунок 45-D).




Назад