В умах многих докторов варикозная болезнь и хроническая
венозная недостаточность это та же самая болезнь, единственное различие в степени
серьезности. По нашему мнению варикозные вены не обязательно ведут к венозной недостаточности.
Варикозная болезнь и хроническая венозная недостаточность разные понятия, и часто
их совмещение ведет к замешательству. При уничтожении всех поверхностных вен насосный
механизм оттока крови от нижних конечностей может не восстановиться. Наоборот,
можно восстановить механизм оттока крови от конечностей и избавить конечность от
образования язвы, отека и боли, но не обязательно очистить ноги от поверхностных
варикозных вен.
Венозная гипотензия
Специфическим параметром, характеризующим эффективную
насосную систему, является большая разница между систолическим и диастолическим
давлением при ходьбе (Pegum and Fegan, 1967). Гипотензия в главных венах быстро
передается на венулы, что является благоприятным фактором для гидростатического
градиента давления. Венулярная гипотензия необходима для распределения крови. Величина
осмотического давления плазменных белков нейтрализуется высоким венулярным давлением.
Чтобы иметь низкое давление в венулах, необходимо мощное изгнание крови из больших
вен между миофасциальными отделами конечности. Клапанные нарушения в перфорантных
венах ведут к ненормальному течению крови между поверхностной и глубокой венозными
системами.
При этом уменьшается эффект оттока крови от конечностей,
и предотвращает развитие гипотензии в больших межмышечных венах, и следовательно
в венулах. При исследовании такой конечности запись регистрации давления будет без
нормальных зубцов и впадин, которые необходимы для оттока крови от конечности и
распределения ее в тканях. Венозный отток также может зависеть от степени артериального
притока или наличия проксимальной преграды в венах. Необходимо рассмотреть перфузионную
дугу между наружной подвздошной артерией и веной в зависимости от тяжести, горизонтального
положения и при элевации конечности. В начале беременности артериальный приток увеличивается,
и клапаны, которые были дефектными, но в стадии компенсации, могут в дальнейшем
привести к симптомам хронической венозной недостаточности.
Повреждение клапанов
Когда есть проксимальная венозная обструкция
от любой причины, понятно, что очистка от этой преграды при наличии расстроенной
насосной системы, будет представлять трудность. Если расстройства венозного насоса
определены и исправлены, то вероятно потенциальные венозные обходы, которые могут
открыться быстро (Fegan and Doporto, 1967) позволят нормализовать венозный кровоток,
при условии, что высокие систолические пики восстановлены в дистальных венах. Место
клапанной некомпетентности, разрешающая извращенный кровоток, должна быть найдена
и облитерирована. Эффект такого лечения первичного клапанного повреждения отражается
в улучшении питания мышц и кожи из-за лучшего распределения крови, и уменьшения
кожных вен. Мы регистрировали многих пациентов, которые вместе со слабостью, одышкой,
цианозом и артериальной недостаточностью, имели признаки венозных нарушений. Вследствие
адекватного лечения отмечено улучшение не только венозного кровотока, но и общей
симптоматики.
Вследствие тромбоза вен клапаны обычно нарушаются.
До настоящего времени не имеется никакого удовлетворительного известного метода
восстановления или замены этих клапанов. Лучшее, что мы можем сделать, это найти
места ретроградного заполнения поверхностных вен и облитерировать их. Если после
этого проксимальная обструкция все еще представляет затруднение оттоку крови, то
разумно воздействовать на нее. Однако должно быть учтено, что повреждение клапанного
аппарата глубоких вен не преодолено, и уменьшение проксимальной преграды только
разрешает возврат крови от нижней конечности, когда пациент лежит с поднятыми ногами.
В представленном лечении хронической венозной недостаточности целью должно быть
восстановление клапанного ущерба перфорантных вен, однако условия в глубоких венах
остаются патологическими. Компенсация весьма ограничена, и вероятность, что в будущем
наступит некомпетентность клапанов перфорантных вен большая.
Ретроградный турбулентный поток
По нашему мнению, варикоз возникает из-за ретроградного
кровотока в поверхностных венах в областях ноги, где они лежат поверхностнее фасции
Шермана, или эта фасция становится истонченной. Фасция Шермана представляет собой
уплотненную фасцию между кожей и глубокой фасцией (Sherman, 1949). Например, варикозная
болезнь более обычна в нижней половине бедра, где фасция Шермана тоньше, чем в верхней
половине. Вены, лежащие глубже этой фасции, могут быть сжаты при движениях ноги.
Известно, что преобразование линейного кровотока
в турбулентный изменяет силы, действующие на сосудистую стенку. Турбуленцию принято
считать причиной постстенотического расширения артерий. Будет разумным принять турбуленцию,
как причину дилатации вен.
Пальпация ног пациента при перемещении ноги от горизонтального положения к вертикальному
демонстрирует легко ощутимую вибрацию. Эта вибрация ограничена областью варикоза,
и не пальпируется над не варикозными сегментами. По нашему мнению турбулентность
крови - это основной фактор в развитии варикоза.
Не стоит забывать, что признаки венозной недостаточности
из-за повреждения клапанов не станут очевидными, пока не будет исчерпан резерв венозного
насоса, и в небольшом проценте случаев могут быть значительными, даже за точкой
компенсации, без развития ретроградного кровотока.
У молодого человека, с большими поверхностными венами и без признаков венозной недостаточности,
турбулентный поток направлен вниз.
Вследствие наличия резервной мощности венозного насоса, поддерживается необходимая
венозная гипотензия. Это фундаментальное различие между турбулентным потоком в поверхностных
венах и неэффективностью насосных единиц нижней конечности. Их ассоциация не обязательна.
Последовательность событий
Мы полагаем, что общая последовательность событий
в развитии варикозных вен следующие. Первоначально конечность испытывает небольшой
ущерб, когда в области напротив перфоранта лодыжки возникает тромбофлебит. При восстановлении
просвета вены, клапан перфоранта может восстановиться, а может и стать некомпетентным.
В последнем случае устанавливается патологический ретроградный кровоток в перфорантной
вене. Это не значит, что большой поток крови устремляется в поверхностные вены,
но при этом в прилежащем сегменте глубоких вен венозная гипотензия достигается
за большее время. При увеличении утечки, патологическое давление распространяется
в поверхностные вены, и затрагивает клапанные структуры. Это распространение давления
может быть только в разрешенном клапанами направлении. Патологический фактор - не
увеличение кровотока, а патологическое давление. Это давление, распространяемое
вверх - невозможность достичь быстрой глубокой венозной диастолы и как следствие
тонуса и хорошего
питания вены. Это коварный и часто не замечаемый процесс.
В критических местах, клапаны становятся вторично
некомпетентными, и в этих местах ретроградный кровоток идет через несмыкающиеся
створки. Именно это становится причиной смены однородной дилатации на аневризматическое
расширение вен. У беременных женщин, по нашему мнению происходит ослабление гладкой
мускулатуры венозной стенки и клапанов.
Эта гипотеза поддержана клиническими наблюдениями, и исчезновением в некоторых случаях
варикоза подкожных вен, после обработки перфорантов.
Резюме
Варикозные вены и хроническая венозная недостаточность
не одна и та же болезнь, и одна не обязательно прогрессирует в другую. Основные
нарушения при хронической венозной недостаточности есть расстройство насосной системы
нижней конечности из-за разрушения клапанов перфорантных вен. Из-за этого, адекватная
венозная гипотензия не может быть достигнута. Поскольку невозможно заменить эти
поврежденные клапаны, постоянная облитерация поврежденных проникающих вен - лучший
метод, который является возможным, чтобы восстановить эффективность венозного насоса.
Варикоз вен вызван ретроградным турбулентным кровотоком в тех поверхностных венах,
которые не поддерживаются фасцией Шермана. Эти два нарушения не обязательно последовательны,
связаны или взаимозависимы.
Ссылки
Fegan, W. G., and Doporto, M. (1967): Brit. J. Surg., 54, 895.
Fegan, W. G., and Henry, Mary (1968): The Practitioner, 201, 784.
Pegum, J. M., and Fegan, W. G. (1967): Cardiovasc. Res., 1, 249.
Quill, R. D. (1967): Read at a meeting of The Surgical Research Society.
Sherman, R. S. (1949): Ann. Surg., 130, 218.