Венозный тромбоз и осложнения обсуждаются в медицинской литературе уже в течение
столетия. По этой теме было так много написано, что случайному исследователю может
показаться, что вряд ли что-то удастся добавить нового. Большее количество литературы
ограничено клинической оценкой, а гистологические описания основаны на заключениях,
которые получены при исследовании артериального тромбоза. Утолщение интимы вен и
их связь с соседними артериями описана Short в 1954 году. Подобные исследования проведены
Mehrotra в 1953 году.
Цель этой работы - определить, как тромбоз, который образуется в просвете вены при
склеротерапии развивается в постоянную окклюзию.
Материалы
Сто сорок экземпляров постинъекционных вен были получены при биопсии. Они были взяты
от пациентов добровольцев, посещавших клинику варикозных вен. Экземпляры были фиксированы
в солевом растворе формалина и установлены в парафине.
Процессы, влияющие на венозную окклюзию
Витальные, или основные процессы, влияющие на венозную окклюзию следующие:
1. Отношение тромба к стенке вены
Поперечный размер тромба по сравнению с толщиной венозной стенки вокруг него. Это
отношение может варьировать. При тромбофлебите имеется обычно большой тромб а дилатированной
тонкостенном сосуде, с пропорцией приблизительно 20/1. В то время как после инъекции,
когда используется техника пустой вены, эта пропорция изменяется. Тромб формируется
в суженном просвете вены и окружен толстой венозной стенкой, давая пропорцию приблизительно
2/1.
2. Степень клеточной активности в субэндотелиальном слое и скорость ее развития.
3. Уровень капиллярной инвазии тромба
4. Внутривенное давление и степень колебания давления в вене выше и ниже тромба.
Флебит с большим тромбом
Поперечное сечение оценивается отношением тромба и венозной стенки. Просвет сосуда
полон крови, и сосуд обычно дилатирован. Отношение тромба к стенке вены изменено
и представлено тромбом большого диаметра в сочетании с раздутой и тонкой венозной
стенкой.
Во всех исследованных экземплярах тромб частично прилежит к венозной стенке. Эндотелий
в этом месте разрушен и максимальная клеточная активность развивается здесь. По мере
развития тромб подвергается ретракции. Два типа уменьшения тромба при его организации
может быть.
Сокращение может быть вызвано образование сети трабекул в тромбе, которые тянутся
внутрь тромба. Если есть хорошее и устойчивое прикрепление тромба
к стенке вены, тогда тромб ретрагируется к ней. Образуется пустота между эндотелием
вены и поверхностью тромба. В этих пустотах формируется эндотелиальная выстилка.
При продолжении ретракции и сокращении тромба, эти периферические синусы соединяются
друг с другом, образую большой синус. Скорость развития зависит от размеров тромба.
Место прикрепления тромба
В этом месте начинается пролиферация субэндотелиальных клеток. В течение первых
48 часов эта активность видна вокруг всей интимы. Потом в одном или двух местах она
преобладает, и внедрившиеся клетки идут из этих мест в тромб. Точка прикрепления
развивается быстрее и увереннее при повреждении интимы химическими раздражителями.
При тромбозе в точке прикрепления тромба субэндотелиальная
реакция развивается медленнее. Факторы, благодаря которым происходит образование
точки прикрепления не ясны. Последовательные биопсии показывают, что эти точки вдоль
вены могут быть в разных местах, и не в точке пункции при склеротерапии. Не известно,
как склерозант распространяется в изолированном сегменте вены, и это может быть
важным фактором в провоцировании одних мест интимы для реакции более, чем других.
Дезинтеграция тромба
клетки крови, осевшие в ретикулярной сети тромба начинают распадаться постепенно.
Это бывает, когда клеточная инвазия небольшая и не достигает некоторых участков,
при большом тромбе. Клинически в этих областях при пальпации наблюдается флуктуация.
Она развивается спустя 2-3 недели от начала. При аспирации иглой в этой области можно
получить черную, смолистую измененную кровь.
Расстояние которое преодолевают клетки инвазии очень важно для финала окклюзии. Как
только начинается инвазия, тромб начинает ретракцию и сжатие. Он уменьшается в размерах
и таким образом уменьшается и расстояние которое должны преодолеть клетки инвазии.
В результате уменьшения тромба может произойти образование периферических синусов.
Если тромб большой, то есть в нем области, в которых инвазия не произошла, тогда
дезинтеграция тромба идет с образованием синусов. Могут образовываться и центральные
пазухи.
В то время, как происходит формирование тромба непостоянные колебания внутривенного
давления в проксимальном и дистальном участках возникают при сокращении мышц. Это
давление зависит от мышечной активности и изменений положения тела, и редко постоянно.
Колебания давления от 10 до 150 мм рт ст или выше могут быть весьма внезапны.
При наличии такого тарана периферические синусы расширяются. Тонкая венозная стенка
и невысокая степень окклюзии представляют собой небольшое сопротивление для расщепляющего
действия гемодинамического тарана, как и при 3 стадии гемодинамических факторов по
Roux. Dibble представляет теорию сосудистого развития Roux как следующее:
- стадия генетических факторов. Здесь начинается развитие капилляров и продолжается
ограниченное время без циркуляции в капиллярах, как в желточном мешке.
- стадия адаптации, в которой циркуляция устанавливается, и примитивная аксиальная
система конечности адаптируется к особенностям развития или супрессии сосудов.
- стадия гемодинамических факторов, в которой полное развитие сосудистой системы
ассоциируется с гемодинамическим влиянием.
Развитие периферических пазух следует за структурой, подобной 3 стадии по Roux (стадия
гемодинамического влияния). Если закупоривающий тромб не защищен от интравенозного
давления до полной коллагенизации, то происходит образование нового канала.
Течение жизненных процессов
Баланс между этими процессами может быть изменен, чтобы склеротерапия была успешной.
1. тромб должен быть небольшим, и вена вокруг него должна быть толстостенной.
2. уменьшенный диаметр тромба позволяет произойти более быстрой клеточной инвазии.
3. эффект гемодинамического тарана должен быть нейтрализован или уменьшен благодаря
наружной компрессии.
4. образование синусов снижено и сведено к минимуму.
Клеточное вторжение
Некоторые авторы предполагают, что эндотелиальные клетки могут развиваться в макрофаги
или гемоцитобласты. Mehrotra поддерживал этот взгляд при экспериментах на мышах.
Клеточная реакция зависит от среды, в которой она происходит. Область прикрепления
тромба определена как место максимальной клеточной инвазии. В этом месте происходит
деструкция эндотелия. Склерозант видимо действует на цементирующее вещество между
эндотелиальными клетками. Происходит разрушение клеток и освобождение субэндотелиального
слоя. При формировании тромба, жидкие элементы крови имеют тенденцию к экссудации
стенки сосуда. Термин экссудация используется для описания прохода плазмы в венозную
стенку и дезинтеграции эндотелия, примерно так, как при завороте кишки с возникновением
сосудистого стаза. В ответ на это, происходит значительная пролиферация субэндотелиальных
клеток, и они распространяются в тромб. В ранних стадиях в тромбе развивается ретикулиновая
сеть и далее вдоль этих волокон продвигаются субэндотелиальные клетки.
В этом месте появляются фибробласты. На фронте перед ними значительная лейкоцитарная
инфильтрация. В это же время в адвентиции и медии расширяются vasa vasorum. Ретикулиновые
волокна заменяются коллагеновыми, сначала в месте прикрепления, затем распространяются
в тромб. С развитием коллагена новые капилляры развиваются в тромбе из vasa vasorum.
Эта васкуляризация тромба не приводит к реканализации. Чем более явная артериовенозная
капиллярная сеть, тем большая коллагенизация тромба происходит. Продукция коллагена
от стенки до стенки вены предотвращает развитие и расширение периферических пазух.
При фиброзе граница между венозной стенкой и окклюзирующими массами стирается. При
созревании коллагена капиллярная инвазия регрессирует. Тромбоз теперь становится
окклюзией. Коллагеновый блок в вене служит органической лигатурой, произведенной
клетками больного и неуязвим для различных защитных реакций. Синусы, которые начали
образовываться в начальных стадиях - окружены волокнистой тканью. У немногочисленных
капилляров утолщаются стенки, как при эндартериите. Стенка самой вены содержит повышенное
количество коллагена в мышечном слое. Этот коллаген может быть и псевдоколлагеном,
описанным Lendrum.
Резюме
Описано образование постоянной окклюзии в вене под действием склерозанта. Показана
важность отношения толщины венозной стенки и размера тромба для организации тромба.
Обсуждено формирование периферических пазух и развитие артериовенозной капиллярной
сети в тромбе, значение колебаний интравенозного давления и наружной компрессии для
производства постоянной внутривенной окклюзии.