Клиническая недостаточность - дисфункция механизмов венозного оттока от нижних
конечностей.
Она приводит к широкому диапазону клинических симптомов, но наиболее часто - это
варикозные вены. Однако следует подчеркнуть, что у некоторых пациентов, даже при
серьезной венозной недостаточности нет варикозных вен. К сожалению, в прошлом поверхностный
варикоз рассматривался как синдром сам по себе, так что в итоге, основная патология
не была должным образом оценена.
Большое количество факторов участвуют в развитии венозной недостаточности. Чтобы
понять значение каждого, их отличия и их взаимодействие использована концепция "патологический
резерв", отличающийся от "физиологического резерва" (см главу II).
Патологический резерв - это способность венозного насоса выдерживать напряжение
без клинически значимой потери эффективности. Клинически значимая - значит с проявлением
симптома или симптомов. Это зависит от распределения и количества клапанов в глубоких
и поверхностных венах, количества и диаметра перфорантных вен, особенностей биохимических
реакций и гистологической структуры венозной стенки, степени развития мышц и фасций.
Чем больше клапанов в вене, тем больше их повреждается ретроградным потоком. Чем
больше и шире перфорантные вены, поврежденные локальным тромбофлебитом, тем быстрее
давление, передающееся через такую вену на поверхностную венозную систему, приводит
к структурным изменениям венозной стенки. Прочность мышц и фасций предопределяет,
сможет ли повышенное давление привести к клапанной недостаточности.
Роль многих факторов развития венозной недостаточности трудно оценить в настоящее
время. Многие исследования посвящены различиям в биохимической структуре венозной
стенки и циклическим изменениям гормонального фона у женщин. Однако в большинстве
случаев нарушение венозного оттока вследствие одного или нескольких факторов, представленных
ниже.
В частности:
1. Проксимальная обструкция глубоких вен
2. Клапанная недостаточность глубоких вен
3. Клапанная недостаточность перфорантных вен
4. Клапанная недостаточность поверхностных вен
Перед обсуждением этих факторов следует коснуться общей концепции клапанной недостаточности.
Она может быть первичной и вторичной.
Первичная клапанная недостаточность:
Она встречается, когда клапан безнадежно поврежден. Обычно при повреждении клапана
тромботическим процессом. После реканализации тромбоза створки клапана вовлекаются
в фиброзный процесс, и сохраняются в виде остатков на стенке вены. Клапан более
не способен выполнять свою функцию навсегда. Намного более редкие причины - разрыв
створки клапана и врожденное отсутствие клапанов.
Вторичная клапанная недостаточность:
Вторичная клапанная недостаточность встречается в поверхностных и перфорантных венах.
Створки клапанов нормальные, но в силу увеличения диаметра вены, они перестают выполнять
свою функцию. При прогрессировании дилатации вены появляется треугольная щель в
местах бокового прикрепления створок, что позволяет крови течь в сегмент вены ниже
клапана. Постоянно действующий ретроградный поток крови приводит к изменению трофики
венозной стенки, нарушая работу vasa vasorum, в результате чего реагируют коллагеновые
волокна. Это только прелюдия к постепенной дилатации вены и развития атрофических
процессов её стенки.
Необходимо отметить два важных факта:
1. Начальная дилатация вены всегда с проксимального участка. Только после того,
как клапан стал некомпетентным, в этом месте возникает регургитация крови.
2. Вторичная клапанная недостаточность не вызывает непоправимое повреждение
клапана, и следовательно в большей части случаев обратима, когда восстановится нормальный
диаметр вены. Восстановление компетентности клапана может быть достигнуто, если
убрать повышенное давление, которое и привело к дилатации вены. Этот факт подтверждается
на примере беременных женщин, у которых расширение вен проходит после родов.
При флебографии подтверждено, что применение эластических чулок приводит к уменьшению
диаметра вены и позволяет вернуть клапанам их нормальную функцию (Keane и Fegan
1966).
ПРОКСИМАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ ПОДВЗДОШНЫХ ВЕН
Иногда большие интраабдоминальные вены могут быть сдавлены тазовыми опухолями. Об
этих состояниях нужно помнить, однако, это все же редкая причина венозной недостаточности.
В последнее время проявляется интерес к сдавлению левой общей подвздошной вены правой
общей подвздошной артерией. Формируется внутрипросветная окклюзия вены с дальнейшей
неполной реканализацией, или сдавление перивенозным фиброзом. Коллатеральный кровоток
осуществляется через поясничные, крестцовые и поверхностные вены передней брюшной
стенки. Коллатеральный кровоток не всегда адекватен. Предложено много операций для
ликвидации препятствия (Kockett и Thomas 1965). Сюда входит дизоблитерация вены
с ангиопластикой и операция перекрестного шунтирования большой подкожной веной.
Потребность таких операций подвергается сомнению (Doporto и Fegan 1966), поскольку
проблемы в дистальной части венозной помпы играют более значительную роль в становлении
симптоматики.
Проведение флебографических и манометрических исследований показало, что исправление
дистальных участков несостоятельности венозного насоса при компрессионной склеротерапии
возможно. Предварительные результаты (Doporto и Fegan 1966) показывают, что в большинстве
случаев коллатеральный кровоток развивается спонтанно и является адекватным для
свободного возвращения крови, и клиника посттромботической ноги может лечиться склерозированием
некомпетентных перфорантных вен. Однако ясно, что ни ликвидация перфорантных утечек,
ни ликвидация проксимальной обструкции не может восстановить клапаны глубоких вен.
НЕКОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛАПАНОВ ГЛУБОКИХ ВЕН
Это бывает вследствие тромбоза глубоких вен. Пациенты составляют отдельную клиническую
группу и страдают от отека. Часто они жалуются на ощущения распирающей боли в ноге,
и мы связываем это с растяжением глубокой фасции. В настоящее время не существует
приемлемого метода для восстановления клапанов в глубоких венах, хотя McLachlin
и др. (1965) описали замену клапана в опытах на собаках. Bauer (1955) предложил
лигирование подколенной вены в таких случаях, однако мы имеем небольшой экспериментальный
опыт в этом.
НЕКОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛАПАНОВ ПЕРФОРАНТНЫХ ВЕН
В редких случаях это возможно как порок развития - отсутствие или недоразвитие клапанов.
Чаще причина недостаточности клапанов неизвестна. В основном некомпетентные клапаны
располагаются в дистальной части ноги, там где нога наиболее подвержена травмам.
Кажется наиболее вероятным, что некомпетентность перфорантной вены возникает после
локального тромбоза в ней после удара. Тромбоз либо бессимптомный, либо маскируется
под другие болезни. Створки клапана вовлекаются в тромбоз, и после реканализации
теряют свою функцию. Высокое давление, которое возникает в глубоких венах во время
движения, передается на поверхностные вены. Фазового снижения давления, которое
в норме возникает в диастолу работы мышечного насоса, больше не происходит, и поверхностная
вена расширяется. Перед развитием дилатации, стенка поверхностной вены гипертрофируется,
с утолщением мышечного слоя. Svejcar и др. (1964) демонстрировали увеличение мышечного
компонента в 15% варикозных вен, и в 12% потенциально варикозных вен. В конечном
счете, гипертрофия сменяется атрофией, и венозная стенка растягивается.
НЕКОМПЕТЕНТНОСТЬ КЛАПАНОВ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
О вторичной недостаточности было уже сказано, она возникает при расширении просвета
вены. Процесс носит восходящий характер. Рефлюкс в нисходящем направлении завершает
клиническую картину.
Изменения тромботических и литических свойств крови и сосудов.
Они могут быть при поверхностном и глубоком тромбозах вен. В обоих случаях встречаются
изменения тестов адгезии тромбоцитов и частичного тромбопластинового времени (Hume
1966). Действительно ли они имеют значение при этом состоянии не ясно, детальная
оценка этих факторов не входит в задачи этой монографии.
Артериовенозное шунтирование.
Большие артериовенозные шунты приводят к дилатации вен. В большинстве случаев у
этих пациентов имеется односторонняя гипертрофия конечности.
Гормоны и варикозные вены.
Самое раннее сообщение о возможной роли эндокринной системы в варикозной болезни
принадлежит Sicard и Gaugier (1927), которые в результате клинического наблюдения
пришли к заключению, что "отсутствие эндокринной секреции от щитовидной железы до
яичника связано с этим состоянием". С тех пор многие исследователи считали, что
болезненные симптомы, связанные с варикозом у женщин возникают от дисбаланса циркулирующих
стероидных гормонов. Клинические признаки, связывающие гормоны и венозные нарушения
следующие:
1. соотношение варикозной болезни у женщин и мужчин как 3\4 (Foote 1949)
2. болезненные симптомы при варикозном расширении вен наблюдаются почти исключительно
у женщин
3. появление варикозных вен и боли часто развиваются циклически и возможно связаны
с изменениями гормонального фона
- у многих женщин варикоз развивается во время беременности и проходит после родов
(Fried и др. 1956)
- многие женщины страдают от болей при ранних сроках беременности (McCausland 1939,
Fried и др. 1956)
- состояние варикозных вен ухудшается с прогрессом беременности (Fried и др. 1956)
- значительная часть пациенток испытывает боли в венах ног перед менструацией (Foote
1947, McCausland и др. 1963)
- во второй половине менструального цикла увеличивается растяжимость венозной стенки
(McCausland и др. 1963).
4. варикоз у беременных женщин, делавших аборт наблюдается реже (McCausland 1939,
Marazita 1946)
5. болевой синдром уменьшается при назначении гормонов (McCausland 1939, Marazita
1946, McPheeters 1949, Aguero 1946, Fried 1956)
6. некоторые женщины испытывают боли в венах после полового акта
Из обзора литературы очевидно, что хотя большинство исследователей согласны с влиянием
стероидных гормонов на варикозную болезнь, однако мнение их на точную роль в генезе
нарушений и на механизмы развития различается. Проводятся биохимические исследования,
чтобы прояснить многие проблемы в этой области.
Наследственность и врожденные факторы
Нет сомнения, что есть наследственная предрасположенность к развитию венозной недостаточности.
Точная природа и точка приложения факторов неизвестна. Многие пациенты имеют семейную
предрасположенность к варикозу. Недавние работы показали, что имеются биохимические
различия между нормальными и варикозными венами (Prerovsky и др. 1962, Svejcar и
др. 1963).
Анатомические исследования (Kosinski 1926, Cotton 1963) показывают различия в количестве
клапанов в венах нижней конечности. Большая подкожная вена может содержать от трёх
до восемнадцати клапанов. Эти различия могут отражаться на увеличении или уменьшении
патологического резерва мышечного насоса в целом. Несовершенное развитие клапанов
может вести к снижению эффективности системы.
Вертикальное положение
Хроническая венозная недостаточность более распространена у людей, которые длительно
стоят. Мы не думаем, что длительное стояние - инициальный фактор развития болезни,
но на ускорение и ухудшение прогноза влияет. При тщательном выяснении истории болезни
можно найти факт тромбофлебита у многих больных.
Гипотезы по этиологии хронической венозной недостаточности
Патологические изменения в венах вызываются обычно при следующих условиях:
1. полностью компенсированный рефлюкс по несостоятельной перфорантной вене, который
приводит к локальному, бессимптомному и непрогрессирующему варикозу поверхностных
вен.
2. несостоятельность перфорантной вены, адекватно не компенсированная, в конечном
счете, с развитием симптомов венозной недостаточности
3. постфлебитический синдром:
- без проксимальной обструкции
- с проксимальной обструкцией и достаточным развитием коллатералей
- с проксимальной обструкцией без адекватного развития коллатералей
4. венозная недостаточности при беременности, с потерей тонуса венозной стенки и
диффузной клапанной дисфункцией. Эти факторы усиливаются при увеличении объема крови
и увеличении нагрузки на венозный насос.
Постфлебитический синдром оригинален. Изменения в венах при беременности - проявления
общих физиологических изменений на фоне гормональной перестройки. Локальные, бессимптомные
и непрогрессирующие поверхностные варикозы требуют только косметического лечения.
Большое количество факторов участвует в цепи событий, ведущих к развитию хронической
венозной недостаточности. Болезнь коварна в начале своего развития. Ранние изменения
протекают скрытно и незаметно до визита больного к врачу. Следующее описание, по
нашему мнению представляет собой обычную цепь событий в развитии венозной недостаточности.
1. Тромбоз перфорантной вены
Много людей подвергаются тромботическим атакам вен после небольшой травмы, и не
замечают этого. Некоторые люди более склонны к тромбозу. Сюда относятся занимающиеся
спортом люди. Например, ирландские игроки в хоккей на траве не используют защиту
ног. Тяжелый кожаный мяч при ударе о ноги повреждает их.
При этом часто встречается локальный тромбоз. В большинстве случаев такой тромб
лизируется. В некоторых случаях тромб подвергается организации, с развитием необратимых
изменений. Если тромбируется перфорантная вена, в которой есть клапан, то это важный
шаг в развитии венозной недостаточности.
2. Реканализация тромбированной перфорантной вены
Реканализация локально тромбированной вены происходит в течение нескольких месяцев.
Этот процесс происходит с развитием двух патологических явлений динамики венозного
оттока.
- Насосная способность мышечно-венозной помпы снижается. Большая часть крови все
ещё качается к сердцу. Однако часть крови оттекает в поверхностные вены через лишенные
клапанов перфорантные вены.
- Нормального падения давления во время ходьбы в поверхностных венах более не встречается.
То есть понижение давления происходит, однако в меньшей степени, чем при нормально
функционирующем клапане.
Все это приводит к следующему:
Восстановление основных частей венозной стенки (коллагена, мышц и vasa vasorum)
замедлено и приводит к возрастанию напряжения венозной стенки. Она претерпевает
гипертрофию, дилатацию и затем атрофию.
Фаза гипотензии при каждом шаге неадекватна для создания благоприятного градиента
давления, тканевой обмен нарушается с накоплением продуктов метаболизма.
3. Дилатация поверхностных вен
Патологический кровоток распространяется на соседние сегменты вен. Распространение
патологического кровотока идет в направлении, которое определяют клапаны. Дилатация
поверхностных вен идет в восходящем направлении. Степень расширения сосуда определяется
прочностью лежащей сверху фасции и резервом вместимости насосной единицы. Наличие
крепкой фасции и насосной единицы с высоким патологическим резервом выше места поражения
ограничит дилатацию поверхностных вен. Так в некоторых случаях расширение вен ограничивается
лодыжечной областью. Мы думаем, что расширение вен предотвращается наличием на голени
сильной фасции (фасция Шермана) и мощного насоса. Подобные факторы вовлекаются,
когда дилатация ограничена коленной областью или регионом средней трети бедра.
4. Недостаточность клапанов поверхностных вен
Этот вид недостаточности является вторичным. При первичной недостаточности клапан
разрушен, и она необратима. При вторичной некомпетентности клапан не разрушается,
и есть возможность восстановления его функции. Временного восстановления можно
достигнуть:
- ношением эластичных чулок
- отдыхом в горизонтальном положении в течение нескольких дней
Постоянного восстановления можно достигнуть:
- закрытием недостаточных перфорантных вен, с дальнейшей инволюцией расширенных
поверхностных вен
- теоретически перемещением поверхностных вен под глубокую фасцию
- после беременности
5. Регургитация в поверхностные вены из глубоких
Вторичная клапанная недостаточность поверхностных вен также вовлекает в патологический
процесс перфорантные вены и терминальный отдел (устье) большой подкожной вены. В
конечном счете, развивается недостаточность проксимальнее расположенных перфорантов
и устья большой подкожной вены. Заканчивается это регургитацией крови из глубокой
венозной системы в поверхностную.
6. Турбулентность
В случае некомпетентности клапана и наличия створок клапана, выступающих в просвет
сосуда, появляется ретроградный турбулентный кровоток. Мы полагаем, что когда этот
турбулентный кровоток устанавливается, венозная стенка подвергается патологическому
воздействию и становится извитой и расширенной. При наличии турбуленции, питание
венозной стенки от vasa vasorum ухудшается, становится нерегулярным, заканчивается
этот процесс атрофическими явлениями. Турбуленция в венах, как и в артериях, заканчивается
их расширением. Известно постстенотическое расширение аорты - как лучший пример.
7. Симптоматология
Симптомы, связанные с венозной недостаточностью следующие:
- тяжесть и усталость в ногах
- отек
- боль
- поверхностные варикозы
- трофические изменения кожи, такие как зуд, экзема, пигментация, язвообразование.
Точный механизм образования установлен только для варикозных вен. Оправданно однако
обсуждение различных особенностей.
Боль
Бывает при венозной недостаточности разных видов:
- ночные судороги
- венозная хромота
- линейная боль по ходу вен
- генерализованная боль в ноге
Исследования механизма болевого синдрома при венозных расстройствах изучается. Растяжение
поверхностных вен баллоном катетера вызывает локальную боль, но это бывает не всегда.
Ночные судороги - частый симптом венозной недостаточности, и часто беспокоит беременных
женщин. Они лечатся физическими упражнениями довольно хорошо. Наиболее вероятно,
что они обусловлены застоем крови в межмышечных синусах с накоплением метаболитов
в тканях.
Венозная хромота встречается у пациентов с историей глубокого венозного тромбоза
и является характерной особенностью постфлебитической конечности. Она сопровождается
ощущениями разрывания в больной ноге, когда пациент идет на значительное расстояние.
В отличие от артериальной хромоты, остановка не помогает, а улучшение наступает
только при подъёме ноги.
Жгучая, пульсирующая боль над телеангиэктазиями часто возникает в предменструальный
период.
Много работ проведено для выяснения феномена венозной боли. Связи нервов с венами
скудные (Ludbrook 1966), но важно понять, что существующие разные виды боли связаны
с нарушениями венозного оттока.
Трофические изменения кожи
Питание кожи, особенно выше лодыжки, часто ухудшается, как результат стабильной
гипертензии в основных поверхностных венах. Отсутствие диастолической фазы в этих
венах с нормальным тканевым обменом ведет к расширению регионарных венул и вызывает
прилив крови к лодыжке, с появлением чувства "жара" в этой области. Это довольно
неприятное ощущение. Возможно появление экзематозных изменений на бедрах, лице,
руках. Язва развивается при небольшой потертости.
Отечность
Отек наблюдается в 51% случаев при венозной недостаточности (Beesley 1964). Причина
та же, что и при трофических расстройствах кожи.
Невозможность ритмичного снижения давления в поверхностных венах ведет к неблагоприятному
градиенту давления через стенку капилляра. Отечность может скрыть наличие расширенной
поверхностной вены. И это ведет к диагностическим ошибкам.
Венозный застой у беременных
Изменения в венах могут встречаться уже после двух недель после оплодотворения.
Для беременных характерна внутридермальная дилатация вен. Чаще это встречается на
стопе, у лодыжки. Позже развивается варикоз поверхностных вен и так называемое состояние
- "застойная нога беременных".
Другое частое поражение - телеангиэктазии или сосудистые звездочки с лучевой структурой,
появляющиеся везде, но чаще в нижней части бедра.